急性是阿托品、解磷定，慢性在急性期后仍用阿托品治療。看是不是急性有機(jī)磷中毒或者。及時(shí)服用解毒藥物可以減輕或消除毒物對人體的癥狀，但需要配合其他治療措施。下面介紹幾種常用的釋放劑:(1)膽堿酯酶復(fù)能劑國內(nèi)使用的膽堿酯酶復(fù)能劑有解磷定、撲爾敏、雙膦酸鹽。該類解毒劑能迅速復(fù)活被有機(jī)磷農(nóng)藥抑制的膽堿酯酶，對肌肉震顫、驚厥、呼吸麻痹有較強(qiáng)的控制作用。

(2)硫酸阿托品用作急性有機(jī)磷農(nóng)藥-2/和氨基甲酸酯農(nóng)藥-2/的解毒藥物。(3)硫醇基絡(luò)合劑對砷制劑和有機(jī)氯制劑的解毒有效中毒，也可用于有機(jī)錫和溴甲烷的解毒農(nóng)藥-2/。常用的藥物有二巰基丙酸鈉、二巰基琥珀酸鈉、二巰基丙醇和巰基乙胺。(4)乙酰胺，可延長有機(jī)氟農(nóng)藥-2/后潛伏期，緩解癥狀或停止發(fā)作，效果良好。

QQ空間轉(zhuǎn)載的阿托品及其副作用是什么？農(nóng)藥 中毒是一種急性病，發(fā)病突然，來勢兇猛。除了雙嘧達(dá)莫和皮精胺的麻痹，中毒癥狀大體相似，有爬行和爬行。農(nóng)藥不同類型癥狀不同。目前常見的有機(jī)化合物有:(1)有機(jī)磷農(nóng)藥-2/如敵敵畏、敵百蟲、殺螟硫磷、辛硫磷、雙膦酸鹽、馬拉松等。中毒蠶立刻停止吃桑，不斷地爬行和翻滾，然后頭部收縮，胸部膨脹，身體縮短，吐出大量液體污染全身和蠶座，最后對腹部和腳部的抓力減弱，使其癱瘓，躺在蠶座上死去。

(1)毒蕈堿癥狀該組癥狀最先出現(xiàn)，主要由副交感神經(jīng)末梢興奮引起，類似毒蕈堿效應(yīng)，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增多。臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流鼻涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳緩慢、瞳孔縮小。支氣管痙攣，分泌物增多，咳嗽、氣短，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。(2)尼古丁樣癥狀乙酰膽堿在橫紋肌的神經(jīng)肌肉接頭處過度積聚和刺激，引起面部、眼瞼、舌、四肢及全身橫紋肌的肌顫，甚至出現(xiàn)肌強(qiáng)直性痙攣。

呼吸肌麻痹導(dǎo)致外周呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺，使血管收縮，導(dǎo)致血壓升高、心跳加快、心律失常。(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后，出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、共濟(jì)失調(diào)、躁動、意識模糊、抽搐、昏迷。口服樂果和馬拉硫磷中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，數(shù)日至一周后可再次突然昏迷，甚至出現(xiàn)肺水腫或猝死。

如果是有機(jī)磷農(nóng)藥 中毒，會引起呼吸困難、心跳加快、瞳孔縮小、肌肉震顫等癥狀。農(nóng)藥對人的慢性毒性因藥物種類不同而有不同的形式。主要表現(xiàn)為致突變性(即致癌、致畸、致突變)、慢性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(遲發(fā)性神經(jīng)毒性)、內(nèi)分泌干擾、免疫系統(tǒng)干擾、對兒童大腦發(fā)育的長期影響。(1)致突變性。致突變性大多與細(xì)胞核或染色體性狀的改變有關(guān)。

往往需要對多項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行綜合考察才能做出判斷。王啟全和彭占雄采用Ames試驗(yàn)對乙草胺、異丙甲草胺和丁草胺三種常見酰胺類除草劑及其光降解產(chǎn)物進(jìn)行了致突變性試驗(yàn)。結(jié)果表明:①乙草胺光降解前后無致突變性；②異丙甲草胺和丁草胺都具有致突變性；③在光降解過程中，異丙甲草胺不產(chǎn)生其他致突變物質(zhì)，丁草胺在光降解末期出現(xiàn)致突變物質(zhì)。

農(nóng)藥是用于預(yù)防、消除或控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草及其他有害生物，并有目的地調(diào)節(jié)植物和昆蟲生長的化學(xué)合成物或幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。由于農(nóng)藥的作用，高等動物的生理機(jī)能明顯受到抑制或破壞，甚至有生命危險(xiǎn)，稱為農(nóng)藥 中毒，根據(jù)中毒的持續(xù)時(shí)間分為急性中毒、亞急性中毒和慢性中毒。急性中毒指人體口服、吸入或皮膚接觸大劑量農(nóng)藥后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的中毒癥狀。